Эндометриоз. Причины и провоцирующие факторы

В то время как точная причина эндометриоза остается неизвестной, предложено множество теорий, которые пытаются понять и объяснить его развитие. Однако ни одна из этих теорий не стала окончательно доказанной и общепринятой.

Причем эти теории не обязательно исключают друг друга, т.к. патофизиология (возникновение и развитие) эндометриоза может сопровождаться взаимодействием нескольких факторов.Какой-либо одной точной причины возникновения эндометриоза не установлено.

Однако неоспоримым является тот факт, что необходимыми условиями для развития эндометриоза являются генетические, иммунологические или нейроэндокринные нарушения в организме. Например, для формирования эндометриоза необходимо с одной стороны повышенная способность клеток эндометрия к имплантации и пролиферации, с другой — недостаточность иммунной системы для предотвращения внедрения эндометриальных клеток.

Эндометриоздисгормональное, иммунозависимое и генетически обусловленное заболевание.

Теории развития эндометриоза

1.      Эндометриальная теория (Теория ретроградной менструации или Теория Имплантации).

Сущность её состоит в том, что жизнеспособные клетки эндометрия переносятся в другие ткани, приживаются там и превращаются в опухолевидные эндометриальные разрастания.

Теория ретроградной менструации в качестве причины эндометриоза впервые была предложена американским гинекологом Джоном Сэмпсоном в 1921 году.

Эта теория предполагает, что во время месячных содержимое полости матки движется не только в сторону влагалища, но и ретроградно (в обратном направлении) по маточным трубам в брюшную полость, а затем распространяются на различные органы и ткани.

При этом жизнеспособные клетки эндометрия прикрепляются к поверхности брюшины и приживаются там. Эти эндометриальные клетки, вероятно, обладают свойствами стволовых, поэтому они способны имплантироваться в ткани и активно делиться, превращаясь потом в эктопическую ткань эндометрия и опухолевидные разрастания.

Однако при лапароскопии проведенной во время месячных было выяснено, что более чем у 85% женщин наблюдается такой ретроградный перенос клеток эндометрия в брюшную полость. Тем не менее, у большинства из этих женщин нет эндометриоза. Их иммунная система способна удалить эти клетки и предотвратить их имплантацию и рост.

Ученые предполагают, что в развитии эндометриоза при ретроградной менструации большое значение играют факторы иммунитета и гормональные дисфункции.

Например,  иммунная система может быть не в состоянии справиться с большим количеством циклических ретроградных менструальных циклов (см. ниже).

Ятрогенно обусловленный эндометриоз также предполагает  перенос клеток эндометрия в другие ткани, но он обусловлен не ретроградной менструацией, а медицинскими манипуляциями.

Ятрогенные причины эндометриоза (т.е. обусловленные медицинскими воздействиями)

связаны с проведении внутриматочных гинекологических операций. Это могут быть диагностические выскабливания слизистой, аборты, кесарево сечение, удаление миоматозных узлов и др.

При проведении таких манипуляций может произойти диссеминация эндометриальной ткани, в результате которой элементы слизистой оболочки попадают в ток крови и лимфы и распространиться в другие органы и ткани.

Эти вмешательства также могут вызвать непосредственное прорастание эндометрия в стенку матки, в результате чего развивается внутренний эндометриоз тела матки — аденомиоз.

Так женщины, перенесшие гинекологические операции на матке чаще страдают эндометриозом. 

  1. Метапластическая теория.

Метаплазия – это замещение нормальной ткани одного типа на другую  нормальную ткань, но находящуюся в нетипичном для себя месте.

В процессе эмбрионального развития эндометрий и полостной эпителий (выстилающий брюшную и плевральную полость, эндотелий лимфатических сосудов, др.) развиваются из одного зачатка.

А учитывая тот факт, что клетки полостного эпителия мультипотентны (т.е. могут порождать клетки разных тканей в пределах одного зародышевого листка), считают, что они могут перерождаться в эндометриальную ткань. Поэтому в тех местах, где должен быть, к примеру, эпителий брюшины (мезотелий) может появляться очаг метаплазии – эндометриальная ткань. Таким образом, мезотелий брюшины и плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий канальцев почек могут превращаться в эндометриоидную ткань. Это происходит под воздействием таких факторов как гормональные нарушения, воспаление, механическая травма.

Эта теория подтверждается экспериментально, а также случаями эндометриоза у девочек до наступления месячных.

  1. Эмбриональная (дизонтогенетическая) теория.

Объясняет эндометриоз нарушением эмбрионального развития. По этой теории эндометриоз развивается из остатков мюллеровых протоков.

Мюллеров проток – это часть зародышевого материала, из которого в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в том числе, эндометрий.

Эмбриональная теория связывает развитие эндометриоза со сбоем во время закладки органов и систем.

Эта теория подтверждается обнаружением эндометриоза в молодом возрасте, который сочетается с аномалиями половой системы.

4. Генетическая теория.

Наследственная (генетическая) предрасположенность играет важную роль в развитии эндометриоза. У женщин, матери и родные сестры которых больны эндометриозом, частота встречаемости заболевания существенно выше.

Риск развития заболевания увеличивается в 6 раз у женщин, имеющих первую степень родства с больными эндометриозом. Так, если у матери или родной сестры  есть эндометриоз, риск заболевания повышается в 6 раз.

Это происходит потому, что по наследству передаются некоторые особенности обмена веществ. К примеру, низкий уровень прогестерона может быть генетически обусловленным, и может способствовать гормональному дисбалансу.

В настоящее время проводятся исследования по идентификации генов, которые ответственны за развитие эндометриоза.

Наследственная форма эндометриоза характеризуется тяжелым течением  — ранним началом, рецидивами, резистентностью к проводимому лечению.

Иммунная дисфункция – условие развития эндометриоза.

В основе иммунных нарушений при эндометриозе лежит снижение реактивности иммунной системы, а также нарушение взаимоотношений местного (тканевого) и общего (гуморального) иммунитета.

У заболевших наблюдается Т-клеточный иммунодефицит, т.е. нарушение иммунологической реактивности тех клеток, которые обеспечивают распознавание и уничтожение чужеродных клеток. Также отмечается угнетение функции иммунных клеток, регулирующих силу и продолжительность иммунного ответа (Т-супрессоров). Отмечается также избыточная реакция иммунной системы по типу гиперчувствительности замедленного типа, что приводит к аутоиммунным реакциям.

Результатом является неспособность иммунной системы предотвратить имплантацию клеток эндометрия и последующее развитие эндометриоза.

С другой стороны считается, что эндометриальные клетки обладают очень мощным потенциалом агрессии, что вызывает повреждение иммунной системы.

Исследователи также полагают, что у заболевших иммунная система может быть не в состоянии справиться с большим количеством циклических ретроградных менструальных циклов.

Такое предположение объясняют следующим образом. Около 80-100 лет назад эндометриоз был редким явлением. Это связано с тем, что у женщин менструации были в среднем 30–40 раз за всю жизнь, т.к. остальное время она была беременна или кормила ребёнка грудью. В настоящее время женщины рожают меньше и поэтому менструируют до 400 раз и более. Это приводит к существенному увеличению нагрузки на женскую репродуктивную сферу, расплатой, за что и является эндометриоз. Ведь известно, что при беременности как минимум на 9 месяцев (а при грудном вскармливании и на больший срок) выключаются циклические процессы. За это время очаги эндометриоза угасают или не развиваются вовсе.

Нарушения гормонального фона при эндометриозе.

Гормоны оказывают существенное влияние на эндометриоидную ткань, так как она, подобно здоровой ткани эндометрия, содержит рецепторы к эстрогенам, андрогенам и прогестерону.

Изменения, выявленные в нейроэндокринном звене репродуктивной системы у больных эндометриозом, доказывают то, что это гормонозависимое заболевание:

  1. Эстрогены, как известно, стимулируют рост эндометрия, а их избыток формирует гиперэстрогенный фон и приводит к гиперплазии эндометрия. У заболевших женщин, как правило, повышен уровень ФСГ и эстрогенов.
  2. Прогестерон и андрогены подавляют рост эндометрия и вызывают его атрофию. У больных эндометриозом уровень прогестерона может быть в норме, но чувствительность рецепторов к нему снижена – наблюдается прогестероновая резистентность (или нечувствительность). Это связано с тем, что концентрация прогестерон-связывающих рецепторов в очагах эндометриоза в 9 раз ниже, чем должна быть в норме.
  3. Ароматаза — фермент, который отвечает за образование эстрогенов из андрогенов. В эндометриоидных очагах уровень активности ароматазы всегда повышен. Поэтому и на местном уровне эстрогенов образуется больше. В свою очередь эстрогены способствуют повышению активности ароматазы. Ряд препаратов для лечения эндометриоза основан именно на механизме подавления активности ароматазы.

Ещё одним из доказательств гормонозависимости является тот факт, что эндометриоз крайне редко встречается до месячных и редко развивается после менопаузы. В то же время при беременности, когда нет гормональной цикличности, эндометриоз регрессирует или стабилизируется.

Факторы риска, провоцирующие развитие эндометриоза.

Факторы, наличие которых создает условия для возникновения эндометриоза:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Репродуктивный возраст (до 45 лет).
  • Раннее начало месячных.
  • Короткий менструальный цикл – менее 27 дней.
  • Менструальные кровотечения более 7 дней.
  • Обильные менструальные кровотечения.
  • Отсутствие родов или поздние первые роды.
  • Врожденные дефекты матки и маточных труб.
  • Частые стрессы.
  • Гинекологические операции, аборты и травмы половых органов.
  • Длительное использование внутриматочных контрацептивов.
  • Воспалительные процессы в половых органах.
  • Повышенный уровень эстрогенов в крови.
  • Дефицит прогестерона.
  • Дисфункция иммунной системы.
loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *